Prof. Dr. Achim Mumme: Phlebologie: Chronische Bauchschmerzen - Krampfadern am Oberschenkel: CAVE: Pelvine Stauungssyndrom

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Wenn das Blut im Becken versackt

Krampfadern am Oberschenkel: 

Im Zusammenhang mit chronischen Bauchschmerzen ein Indikator für das pelvine Stauungssyndrom. 

Diagnose und Therapie können durch einen neuen Algorithmus erleichtert werden.

Auf den ersten Blick haben die Beschwerden nichts miteinander zu tun: 

• Krampfadern an der Innenseite des Oberschenkels und chronische Schmerzen im linken Unterbauch, die sich im Sitzen und Stehen verstärken und im Liegen bessern. 

Deswegen bleibt das pelvine Stauungssyndrom, bei dem sich Blut im kleinen Becken staut, häufig lange unerkannt. 

Hinweis auf Diagnostik Team:

https://lauflab.de/

Dabei ist es gut behandelbar. Ein Forschungsteam der Ruhr-Universität Bochum hat jetzt den sogenannten Bochumer Algorithmus veröffentlicht: Eine Entscheidungshilfe für Ärtzinnen und Ärzte, die sie auf die Spur der Erkrankungen bringen kann. Der Beitrag ist am 14. Februar 2024 in der Zeitschrift Phlebologie veröffentlicht. 

Der Algorithmus richtet sich nicht nur an Fachleute aus der Phlebologie, sondern auch aus der Gynäkologie und in Hausarztpraxen.

Von Pontius nach Pilatus

Die typische Patientin hat zwei bis drei Kinder und ist im gebärfähigen Alter. 

Krampfadern an der Innenseite der Oberschenkel und an den Schamlippen sind typisch, ebenso wie Stauungsbeschwerden im Becken im Stehen oder Sitzen, die sich im Liegen bessern, und Schmerzen beim Geschlechtsverkehr.

 „Die Betroffenen laufen häufig von Pontius nach Pilatus“, stellt Prof. Dr. Achim Mumme, Direktor der Klinik für Gefäßchirurgie der Ruhr-Universität Bochum im St. Josef Hospital fest. 

„Drei bis fünf Ärztinnen und Ärzte haben sie fast alle gesehen, bis sie die Diagnose erhalten.“

Die Crux: 

Viele Patientinnen lassen ihre Bauchbeschwerden bei der Untersuchung der Krampfadern unerwähnt, weil sie vermeintlich nichts damit zu tun haben. 

Ebenso bleiben die Gefäße bei der Suche nach Gründen für die Bauchbeschwerden außen vor. 

Ärztinnen und Ärzte müssten schon gezielt danach fragen, doch ist das Krankheitsbild kaum bekannt. 

„Der Algorithmus hilft ihnen dabei, die Dinge zusammenzubringen und je nach Symptom die nächsten sinnvollen Untersuchungs- und Behandlungsschritte zu planen“, so Mumme.

Ist das pelvine Stauungssyndrom einmal sicher festgestellt, kann man es gut beheben: 

Über einen Katheter verschließen Gefäßspezialisten wie Dr. Georg Papapostolou im Klinikum der Ruhr-Universität Bochum die Gefäße, über die das Blut im kleinen Becken versackt, und nehmen so den Druck heraus. 

„Die Erfolgsquote ist hoch, wenn die Erkrankung richtig diagnostiziert ist. Krampfadern an der Innenseite des Oberschenkels können ein wichtiger Hinweisgeber sein“, berichtet er. 

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Originalpublikation:

Achim Mumme, Markus Stücker, Christoph M. Heyer, Thomas Hummel, Thomas Falkenstein, Georg Papapostolou: Multimodale Therapie bei pudendaler Varikose, in: Phlebologie, 2024, DOI: 10.1055/a-2146-0356, https://www.thieme-connect.de/products/ejournals/abstract/10.1055/a-2146-0356

 

Prof. Dr. Jochen Hinkelbein: Sedierung/Narkosemittel Midazolam - Herzstillstand und Wiederbelebung

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Studie belegt Vorteile von Midazolam nach Herzstillstand

Wenn nach einem Herzstillstand die Wiederbelebung erfolgreich war und der Kreislauf wieder einsetzt, ist die Patientin oder der Patient noch nicht über den Berg. 

In der anschließenden Phase können verschiedene Faktoren Einfluss darauf nehmen, ob und wie er oder sie den Notfall überlebt. 

Günstig wirkt die Gabe des Narkosemittels Midazolam, wie eine multizentrische Studie der Forschungsgemeinschaft Notfallmedizin Ostwestfalen-Lippe unter Federführung der Universitätsklinik für Anästhesiologie, Intensiv- und Notfallmedizin im Johannes Wesling Klinikum Minden, Klinikum der Ruhr-Universität Bochum, am Lehrstuhl für Notfallmedizin von Prof. Dr. Jochen Hinkelbein mit 571 Patienten zeigt. 

Hinweis auf Fachfortbildung am 14.05.2024:

https://eveeno.com/549785313

 

Gerrit Jansen und Jochen Hinkelbein (rechts) leisteten mit der Studie Pionierarbeit. © Sven Olaf Stange/Mühlenkreiskliniken

• Bei Notwendigkeit einer Narkose nach erfolgreicher Wiederbelebung verbesserte Midazolam die Chancen für eine optimale Sauerstoffsättigung und einen optimalen CO2-Gehalt im Blut. 

Das Risiko eines erneuten Blutdruckabfalls oder für einen erneuten Kreislaufstillstand erhöhte sich nicht. 

„Dieses spezielle Kollektiv der Patientinnen und Patienten mit erfolgreicher Wiederbelebung sollte in die Leitlinien zur präklinischen Narkose unbedingt aufgenommen werden. 

Hier zeigt sich Midazolam als besonders günstig“, schließt Privatdozent Dr. Gerrit Jansen, Erstautor der Arbeit, die am 8. April 2024 im Deutschen Ärzteblatt International erschienen ist.

Sorge vor erhöhtem Risiko erwies sich als unbegründet

Bei einem Herzstillstand kommt es auf schnelle Hilfe an: Führen Ersthelfende rechtzeitig Wiederbelebungsmaßnahmen durch, kann der Kreislauf der Patientin oder des Patienten im günstigen Fall wieder in Gang kommen.

 „Oft ist es dann aber so, dass die Betroffenen noch nicht wieder bei Bewusstsein sind“, erklärt Gerrit Jansen. In dieser Phase gibt es verschiedene Faktoren, die auf die Wahrscheinlichkeit des Überlebens und späterer bleibender Einschränkungen durch den Kreislaufstillstand einen Einfluss nehmen können.

„Manche Patientinnen und Patienten zeigen nach einer Wiederbelebung Schutzreflexe wie Husten oder Abwehrbewegungen, die dem Notfallteam die Arbeit erschweren. 

Oftmals muss ein erweitertes Atemwegsmanagement zum Beispiel durch eine Intubation wie bei einer Operation durchgeführt werden. Hierfür ist häufig eine Sedierung oder Narkose notwendig“, erläutert Jansen. Damit verbunden war bislang die Sorge davor, dass Narkosemedikamente den gerade erst wieder erlangten Kreislauf möglicherweise negativ beeinflussen könnten. Der Studie zufolge ist das aber nicht der Fall.

Pionierarbeit geleistet

Von den 571 in die Studie eingeschlossenen Personen, die einen Herzstillstand überlebten und ins Krankenhaus eingeliefert wurden, wurden 395 sediert, 

249 von ihnen mit Midazolam. 

• Die Chance, dass sich die Sauerstoffsättigung des Bluts danach im optimalen Bereich befand, verdoppelte sich durch die Gabe von Midazolam. 

Die Chance, dass Kohlenstoffdioxid gut abgeatmet wurde, stieg durch das Medikament um den Faktor 1,6. 

„Durch unsere statistischen Methoden konnten wir einen Zusammenhang dieser Ergebnisse mit der Gabe von Midazolam belegen, ohne einen Hinweis auf negative Kreislaufeffekte“, sagt Gerrit Jansen.

„Zu den möglichen Narkosemedikamenten gibt es in den europäischen Leitlinien des European Resuscitation Council bisher keine konkreten Empfehlungen“, erklärt Jansen. 

„Die deutsche Leitlinie für präklinische Narkose für Patienten mit Herzkreislaufrisiko erwähnt Patientinnen und Patienten mit Herzstillstand nicht. 

Wir haben also hier Pionierarbeit geleistet, deren Ergebnisse zum Wohle der Betroffenen in die Empfehlungen eingehen sollten.“ 

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Originalpublikation:

Gerrit Jansen et al.: Midazolam for Post-Arrest Sedation in Pre-Hospital Emergency Care – A Multicenter Propensity Score Analysis, in: Deutsches Ärzteblatt International, 2024, DOI: 10.3238/arztebl.m2023.0277

 

Prof. Max Happel: Mein Hörkortex - CAVE: Kalziumkanälen - Hörstörungen und neurologische Erkrankungen

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Tanz der Moleküle: 

Bewegungsfreiheit von Molekülen im Gehirn beeinflusst, wie wir Klänge wahrnehmen.

Stellen Sie sich vor, Sie könnten jedes Instrument in einem Orchester einzeln hören und doch gleichzeitig das Stück als harmonisches Ganzes wahrnehmen. 

Diese Fähigkeit, aus einem Meer von Geräuschen spezifische Klänge herauszufiltern und zu einem sinnvollen Ganzen zusammenzufügen, ermöglicht unser Hörkortex. 

Eine neu veröffentlichte Studie von Prof. Max Happel an der MSB Medical School Berlin und weiterer Kooperationspartner zeigt, dass diese außergewöhnliche Leistung auf der Bewegung von Kalziumkanälen beruht – diese Entdeckung erklärt, warum ein Konzertbesuch ein solches Vergnügen ist, und gleichzeitig neue Wege aufzeigt, um Hörstörungen und andere neurologische Erkrankungen zu behandeln.

• Der Hörkortex ist der Bereich unseres Gehirns, der für die Verarbeitung und Interpretation von Geräuschen und Klängen zuständig ist. 

Wie ein Dirigent, der ein Orchester leitet, organisiert der Hörkortex die komplexen Außengeräusche, sodass wir in der Lage sind, Geräusche und Klänge zu interpretieren und in verständliche Einheiten umzuwandeln: 

Wie das Lachen eines Freundes, das Zwitschern der Vögel oder ein bekanntes Lied aus der Menge der Geräusche des Alltags herauszuhören und sie zu genießen.

Klangverarbeitung: Die Rolle der Kalziumkanäle

Die nun vorgelegte Studie wirft ein Licht darauf, welche entscheidende Rolle die Beweglichkeit von Kalziumkanälen (CaV2.1 VGCCs) in der Zellmembran von Nervenzellen im Hörkortex bei der Verarbeitung von Klängen spielt.  

Insbesondere zeigt sie, dass diese Beweglichkeit für die präzise Verarbeitung von hochsynchronisierten Eingangssignalen, wie sie bei der Wahrnehmung schneller Rhythmen auftreten, notwendig ist. 

• Eine eingeschränkte Beweglichkeit dieser Kanäle in der Membran kann dazu führen, dass unser Gehirn weniger effektiv auf solch rasche Abfolgen von Klängen reagiert, was die Qualität unseres Hörerlebnisses beeinträchtigt. 

"Unsere Forschung unterstreicht das komplexe Zusammenspiel zwischen molekularer Dynamik und der Fähigkeit des Gehirns, Klänge zu verarbeiten", sagte Katrina E. Deane, die Erstautorin der Studie. 

"Wir haben zeigen können, dass die Beweglichkeit der Kalziumkanäle in der Membran im Hörkortex entscheidend dazu beiträgt, dass wir eine Vielzahl von Klanginformationen in unsere wahrgenommene Realität integrieren können."

Optogenetik: Ein Fenster zur molekularen Dynamik

Ohne die korrekte Funktion dieser Kalziumkanäle wäre die Fähigkeit des Hörkortex, Schallereignisse zu differenzieren und in eine stimmige Wahrnehmung umzuwandeln, beeinträchtigt. Die Forschenden setzten eine innovative optogenetische Technik ein, die es ermöglicht, mit Licht die Funktion spezifischer Moleküle in lebenden Organismen zu steuern. Diese Technologie, bei der genetisch veränderte Moleküle durch Laserlicht aktiviert oder deaktiviert werden können, erlaubt es den Forschenden, die Bewegung der Kalziumkanäle direkt zu beeinflussen und so die unmittelbaren Auswirkungen auf die Hirnfunktion zu beobachten. Dieses hochpräzise Verfahren ist ein Meilenstein in der neurowissenschaftlichen Forschung, da es Einblicke in molekulare Vorgänge bietet, die mit bloßem Auge nicht sichtbar sind. So wurden mit diesem Verfahren mittels Laserlicht die winzigen, für das Hören wichtige Moleküle in den Nervenzellen von Mäusen vorübergehend 'festgeklebtet'. Dadurch konnten die Forschenden beobachten, wie sich das Hörverhalten ändert, wenn diese Moleküle weniger beweglich sind. 

Im Ergebnis stellten sie fest, dass die zeitlich präzise Verarbeitung von akustischen Signalen auf der Beweglichkeit der Kalziumkanäle beruht. Können die Moleküle nicht frei tanzen, verringert das die Fähigkeit des Gehirns, die Klänge der Außenwelt zu einem klaren Gesamtbild zusammenzufügen.

Implikationen für medizinische Forschung und Therapie

„Mit dieser innovativen Methode konnten wir erstmalig in einem lebenden Organismus verstehen, wie sehr die Dynamik von Ionenkanälen auf molekularer Ebene mit der Funktionsweise unseres Gehirns und der Wahrnehmung zusammenhängen. 

Das bessere Verständnis eröffnet uns auch neue Wege bei potenziellen Anwendungen zur Behandlung von Krankheitsbildern, die mit Kalziumkanälen in Verbindung stehen, wie beispielsweise der Epilepsie“, sagte Max Happel, der Leiter der dieser Studie. 

Daher ist die Untersuchung des Hörkortex nicht nur für die Neurowissenschaft von fundamentaler Bedeutung, sondern hat auch praktische Implikationen für die medizinische Forschung und Behandlung.
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Über die Institution
Die MSB Medical School Berlin ist eine private, staatlich anerkannte Hochschule für Gesundheit und Medizin mit Sitz in Berlin-Wilmersdorf, die Bachelor- und Masterstudiengänge mit Schwerpunkt Gesundheit und Medizin anbietet. 

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Prof. Dr. Max Happel
Professur für Physiologie an der MSB Medical School Berlin
 

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Lisa Schimmelpfennig MSB Medical School Berlin - Hochschule für Gesundheit und Medizin

Rüdesheimer Straße 50
14197 Berlin
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Lisa Schimmelpfennig

Telefon: 030/7668375656
E-Mail-Adresse: lisa.schimmelpfennig@medicalschool-berlin.de

Nicola Sernow
Telefon: 030 76 68 37 5-651
E-Mail-Adresse: nicola.sernow@medicalschool-berlin.de 

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Originalpublikation:

Deane KE, Klymentiev R, Heck J, Mark MD, Ohl FW, Heine M and Happel MFK (2024) Inhibiting presynaptic calcium channel motility in the auditory cortex suppresses synchronized input processing. Front. Cell. Neurosci. 18:1369047.
https://doi.org/10.3389/fncel.2024.1369047

 

Prof. Dr. Thomas Seufferlein: Exokrinen Pankreaskarzinom: Bauchspeicheldrüsenkrebs

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: 

S3-Leitlinie zum Pankreaskarzinom aktualisiert – ab jetzt als Living Guideline mit jährlicher Aktualisierung

Das Leitlinienprogramm Onkologie hat die S3-Leitlinie zum exokrinen Pankreaskarzinom aktualisiert. 

Die Schwerpunkte der nunmehr dritten Aktualisierung lagen in den Bereichen Risikofaktoren, Risikogruppen und Screening, Chirurgische Therapie sowie Palliativversorgung und supportive Therapien. 

Die S3-Leitlinie entstand unter Federführung der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) und unter Mitwirkung von 29 Fachgesellschaften und Organisationen. Diese Leitlinie wurde nun auf eine Living Guideline mit regelmäßigen Updates umgestellt.

„Mit der vorliegenden Aktualisierung der S3-Leitlinie zum Pankreaskarzinom wollen wir eine evidenzbasierte, flächendeckende, optimale Versorgung von Patient*innen mit Bauchspeicheldrüsenkrebs sicherstellen“, sagt Prof. Dr. Thomas Seufferlein, Universitätsklinikum Ulm und Vorstandsmitglied der Deutschen Krebsgesellschaft. Er ist Koordinator der Leitlinie, zusammen mit Prof. Dr. Julia Mayerle, Universitätsklinikum München. Und er ergänzt: „Um die vielen neuen wissenschaftlichen Erkenntnisse zeitnah berücksichtigen zu können, haben wir diese Leitlinie auf eine „Living Guideline“ umgestellt und streben nun eine jährliche Aktualisierung an.“

Epidemiologie

Bösartige Tumoren der Bauchspeicheldrüse verursachen im Frühstadium kaum Beschwerden, weshalb sie häufig erst in einem fortgeschrittenen Stadium diagnostiziert werden. Deshalb gehört Bauchspeicheldrüsenkrebs zu den Tumoren mit einer sehr schlechten Prognose. Laut dem Robert Koch-Institut sind im Jahr 2020 rund 20.200 Menschen am Pankreaskarzinom erkrankt und fast ebenso viele verstarben daran. Die Anzahl der Neuerkrankungen wie auch der Sterbefälle nimmt kontinuierlich zu – auch aufgrund der demografischen Entwicklung. Das mittlere Erkrankungsalter liegt für Männer bei 72, für Frauen bei 76 Jahren. Das Pankreaskarzinom hat neben dem Mesotheliom die niedrigste Überlebensrate unter allen Krebserkrankungen und ist bei Männern wie auch bei Frauen die vierthäufigste Krebstodesursache.

Surveillance-Untersuchungen bei bestimmten Risikogruppen
Um die Früherkennung von Bauchspeicheldrüsenkrebs zu verbessern, wurden einige Empfehlungen der Leitlinie modifiziert und weitere gänzlich neue aufgenommen. Bislang nicht erkrankte Personen mit einem familiär erhöhten Risiko, an Bauchspeicheldrüsenkrebs zu erkranken, sollen genetische Untersuchungen angeboten werden. 

Zudem sollen Hochrisiko-Individuen – dazu zählen etwa Patient*innen mit Peutz-Jeghers Syndrom oder Träger*innen bestimmter Mutationen im Erbgut – Kontrolluntersuchungen angeboten werden. 

Bei einer derartigen Erstuntersuchung im Rahmen einer Surveillance sollte eine MRT/MRCP und/oder der endoskopische Ultraschall als bildgebendes Verfahren eingesetzt werden. Diese Screening-Untersuchungen sollten an spezialisierten Zentren angeboten werden.

Chemotherapie
Zur Therapie von Bauspeicheldrüsenkrebs gibt es mehrere Optionen, die Operationen, Bestrahlungen und medikamentöse Therapien beinhalten. In der Erstlinientherapie des fortgeschrittenen oder metastasierten Pankreaskarzinoms hat sich gezeigt, dass sich eine Chemotherapie günstig auf den Krankheitsverlauf auswirken kann. Hierbei können verschiedene Chemotherapie-Regime eingesetzt werden. Aufgrund jüngster Studiendaten wurden diese um einen neuen Wirkstoff erweitert.

Palliativversorgung und supportive Therapie
Alle Patient*innen mit einem Pankreaskarzinom sollen unabhängig vom Krankheitsstadium Zugang zu Informationen über Palliativversorgung haben. 

Und Betroffenen soll nach der Diagnose einer nicht-heilbaren Pankreaskarzinomerkrankung eine Palliativversorgung angeboten werden, unabhängig davon, ob eine tumorspezifische Therapie durchgeführt wird. 

Zudem soll ihnen ein Bedarfsassessment durch ein Team der spezialisierten Palliativversorgung angeboten werden. Supportive Therapien sollen in allen Phasen der Diagnostik und Therapie von Patient*innen mit Pankreaskarzinom eingesetzt werden.  

Mayerle fordert: „Alle Patient*innen mit Bauchspeicheldrüsenkrebs sollen ein Screening auf typische belastende Symptome erhalten. 

Dieses soll frühestmöglich stattfinden und wiederholt im Krankheitsverlauf durchgeführt werden. 

Außerdem sollen alle Erkrankten ein Screening auf psychosoziale Belastungen erhalten. Diese Empfehlungen haben wir neu in die Leitlinie aufgenommen. Wir möchten mit dazu beitragen, dass das Überleben von Patient*innen mit Pankreaskarzinom bei guter Lebensqualität verlängert wird.“

Die S3-Leitlinie zum exokrinen Pankreaskarzinom ist auf dieser Webseite abrufbar:  

https://www.leitlinienprogramm-onkologie.de/leitlinien/pankreaskarzinom/

Zudem sind die Inhalte in der kostenfreien Leitlinien-App integriert. 

Weitere Informationen unter: https://www.leitlinienprogramm-onkologie.de/app/

Das Leitlinienprogramm Onkologie
Leitlinien sind systematisch entwickelte Entscheidungshilfen für Leistungserbringer und Patient*innen zur angemessenen Vorgehensweise bei speziellen Gesundheitsproblemen. Sie stellen ein wesentliches Instrument zur Förderung von Qualität und Transparenz medizinischer Versorgung dar. Die Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF), die Deutsche Krebsgesellschaft e. V. und die Deutsche Krebshilfe haben sich mit dem im Februar 2008 gestarteten Leitlinienprogramm Onkologie das Ziel gesetzt, gemeinsam die Entwicklung und Fortschreibung sowie den Einsatz wissenschaftlich begründeter und praktikabler Leitlinien in der Onkologie zu fördern und zu unterstützen. Mittlerweile umfasst das Leitlinienprogramm 36 S3-Leitlinien, die zu einem großen Teil auch als laienverständliche Patientenleitlinien vorliegen. Mehr unter: https://www.leitlinienprogramm-onkologie.de/home

Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) e.V.
Die Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten wurde 1913 als wissenschaftliche Fachgesellschaft zur Erforschung der Verdauungsorgane gegründet. Heute vereint sie mehr als 7000 in Klinik und Forschung tätige Ärztinnen und Ärzte unter einem Dach. Die DGVS fördert sehr erfolgreich wissenschaftliche Projekte und Studien, veranstaltet Kongresse und Fortbildungen und unterstützt aktiv den wissenschaftlichen Nachwuchs. Ein besonderes Anliegen ist der DGVS die Entwicklung von Standards und Behandlungsleitlinien für die Diagnostik und Therapie von Erkrankungen der Verdauungsorgane – zum Wohle der Patientinnen und Patienten. https://www.dgvs.de/

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Deutsche Krebsgesellschaft e. V.
Almut Gebhard und Angelina Gromes
Kuno-Fischer-Straße 8
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Tel: 030 3229329-63/60

Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) e. V.
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Postfach 30 11 20
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Tel.: 0711-89 31 457
E-Mail: wetzstein@medizinkommunikation.org

Almut Gebhard Deutsche Krebsgesellschaft e. V.

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Deutschland
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Almut Gebhard
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E-Mail-Adresse: gebhard@krebsgesellschaft.de

Telefon: 030-322932960
E-Mail-Adresse: gromes@krebsgesellschaft.de

 

Dr. Sandra Tolnai: Der versteckte Hörverlust: Neurotransmitter Gamma-Aminobuttersäure - Der zentralnervöser Mechanismus

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Versteckter Hörverlust: Forschende finden überraschende Hinweise auf bislang unbekannte Ursache

Der sogenannte versteckte Hörverlust könnte eine andere Ursache haben als bisher angenommen: 

Das haben Forschende der Universität Oldenburg und der Medizinischen Hochschule Hannover herausgefunden, die gemeinsam im Exzellenzcluster Hearing4all an klinischen und praktischen Problemen rund ums Hören arbeiten. 

Bei Untersuchungen an Wüstenrennmäusen fanden sie Hinweise drauf, dass Prozesse im Zentralnervensystem eine wichtige Rolle beim versteckten Hörverlust spielen könnten. 

• Das widerspricht der langjährigen Annahme, dass Schäden im Innenohr - etwa durch zu laute Musik - den versteckten Hörverlust verursachen.

In ruhiger Umgebung scheint das Gehör noch gut zu funktionieren, nur in Situationen mit vielen Hintergrundgeräuschen fällt es schwer, zum Beispiel Gespräche richtig zu verstehen: 

Dieser sogenannte versteckte Hörverlust könnte eine andere Ursache haben als bisher angenommen. Das haben Forschende der Universität Oldenburg und der Medizinischen Hochschule Hannover herausgefunden, die gemeinsam im Exzellenzcluster Hearing4all an klinischen und praktischen Problemen rund ums Hören arbeiten. Bei Untersuchungen von Wüstenrennmäusen, die Schall ganz ähnlich wahrnehmen wie Menschen, hat das Team Hinweise darauf gefunden, dass bestimmte Rezeptoren im Gehirn eine entscheidende Rolle dafür spielen könnten, wie das Gehirn verschiedene Schallquellen voneinander trennt und so das Richtungshören ermöglicht. 

• Dass diese Rezeptoren dementsprechend auch für die Verschlechterung verantwortlich sein könnten, widerspricht der langjährigen Annahme, dass etwa durch laute Musik verursachte Schäden im Innenohr den versteckten Hörverlust verursachen.

Das Team um Neurowissenschaftlerin Dr. Sandra Tolnai und Prof. Dr. Georg Klump, Professor für Zoophysiologie und Verhalten an der Universität Oldenburg, hat die Forschungsergebnisse jetzt in der Fachzeitschrift „The Journal of Neuroscience“ veröffentlicht. Die Forschenden hatten in verschiedenen Versuchen das Richtungshören von jungen, mittelalten und alten Mongolischen Wüstenrennmäusen untersucht. Das Richtungshören ist eine wichtige Fähigkeit, die es erleichtert, Schallquellen getrennt wahrzunehmen. Die Forschenden konnten nachweisen, dass diese Fähigkeit bereits bei mittelalten Tieren eingeschränkt war, obwohl sie ansonsten normal hören konnten. Mithilfe der Positronen-Emissions-Tomographie (PET) erstellten die Forschenden Hirnscans, anhand derer sie die Verarbeitungsprozesse in den Hörarealen des Gehirns untersuchten. 

Ihr Augenmerk lag dabei auf Rezeptoren von Nervenzellen, also Proteinen auf deren Oberfläche, die es ermöglichen, Informationen zwischen Nervenzellen zu übertragen. In den Untersuchungen der Forschenden zeigte sich, dass sich die mittelalten und alten Mäuse in einem Aspekt von den jüngeren Tieren unterschieden: Bestimmte hemmende Rezeptoren waren verändert.

Bei den untersuchten Rezeptoren handelt es sich um solche für den Neurotransmitter Gamma-Aminobuttersäure. 

Dieser hemmende Botenstoff verstärkt Unterschiede im Antwortverhalten von Nervenzellen und hilft so, interessierende Signale von Störgeräuschen zu trennen. 

Die Forschenden vermuten, dass die Informationsverarbeitung aufgrund der Veränderungen der Rezeptoren nicht mehr wie in jungen Jahren ablaufen kann:

 „Die zentralnervösen Prozesse im Organismus haben bei den untersuchten Wüstenrennmäusen damit vermutlich einen größeren Einfluss auf die beobachteten Einschränkungen im Richtungshören als bisher angenommen“, betont Klump. 

Die Forschenden konnten in derselben Studie zeigen, dass die Zahl der funktionsfähigen Synapsen im Innenohr bei mittelalten Tieren in der Studie nicht nennenswert zurückgegangen war. 

Für die bisherige Annahme, ihre Schädigung könnte die Ursache für den versteckten Hörverlust und damit verbundene Schwierigkeiten im Richtungshören sein, gab es also keine Anhaltspunkte.

Aus dieser Erkenntnis ergeben sich völlig neue Forschungsansätze im Zusammenhang mit dem versteckten Hörverlust: 

Neben dem mit fortschreitendem Alter schlechter werdenden Richtungshören könnten laut Klump zum Beispiel auch Defizite in der Sprachwahrnehmung auf Veränderungen zentralnervöser Mechanismen im Gehirn zurückzuführen sein. 

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Dr. Sandra Tolnai, Tel.: 0441/798-3782, E-Mail: sandra.tolnai@uol.de

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Originalpublikation:

Sandra Tolnai, Georg Klump et al: “Age-Related Deficits in Binaural Hearing: Contribution of Peripheral and Central Effects”, The Journal of Neuroscience (2024), https://www.doi.org/10.1523/jneurosci.0963-22.2024

 

 

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Prof. Dr. Ahmed Ghallab: Die cholämische Nephropathie: Lebererkrankung - Nierenerkrankung - Gallensäure

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Neuer Therapieansatz zur Behandlung von cholämischer Nephropathie entdeckt

• Die cholämische Nephropathie ist eine schwerwiegende Nierenerkrankung, die als Folge von Lebererkrankungen auftritt. 

• Für die Erkrankung gibt es keine Behandlungsmöglichkeiten, denn bisher war nicht bekannt, durch welche Mechanismen die cholämische Nephropathie verursacht wird. 

Die Projektgruppen von Prof. Ghallab und Prof. Hengstler am Leibniz-Institut für Arbeitsforschung in Dortmund (IfADo) haben jetzt die molekulare Ursache für die Erkrankung entdeckt und eine Möglichkeit gefunden, die schädlichen Effekte zu verhindern, die zu der Nierenerkrankung führen. 

Diese Forschungserkenntnisse könnten zu neuen Therapien führen, um erkrankten Patienten besser zu helfen. 

Gallensäure zerstört die Epithelzellen der Niere. 

Die Hemmung des dafür verantwortlichen Transportproteins soll die Nierenschädigung verhindern. IfADo

• Die cholämische Nephropathie entsteht als Folge von Lebererkrankungen, wie obstruktiver Cholestase, Zirrhose, akutem oder chronischem Leberversagen und Alkohol-assoziierter Hepatitis. 

• Diese Lebererkrankungen haben gemeinsam, dass sogenannte Cholephile, wie Bilirubin, Zytokine und Gallensäuren, im Blut stark ansteigen. 

Normalerweise kommen diese in der Galle der Leber vor. 

Mit Hilfe von am IfADo entwickelten Bildtechnologien konnten die Forschungsteams von Prof. Ghallab und Prof. Hengstler zeigen, dass Gallensäuren in einem Zelltyp der Nieren angereichert werden, was dann zum Untergang dieser Zellen führt. 

Dieser Zelltod setzt eine Reihe von schädlichen Prozessen in der Niere in Gang, wie:

die Bildung von Verstopfungen in den Nierenkanälchen, 

die Erweiterung von Teilen der Niere, 

das Eindringen von Immunzellen,

und die Bildung von Narbengewebe. 

Diese Prozesse führen schließlich zum Nierenversagen.

Durch ein Transportprotein gelangen Gallensäuren in die Niere

Die Teams von Ghallab und Hengstler haben ein präklinisches Mausmodell eingesetzt, in dem alle bekannten Cholephile im Blut ansteigen, was zur cholämischer Nephropathie ähnlich wie im Menschen führte. 

Dabei entdeckten sie, dass die Anreicherung der Gallensäuren über ein Transportprotein namens SLC10A2 (auch ASBT genannt) geschieht. 

Durch die Entwicklung eines Inhibitors für dieses Protein konnten sie im Mausmodell erfolgreich die Symptome der cholämischen Nephropathie verhindern. 

Ein Inhibitor ist eine Substanz, welche die Aktivität eines bestimmten Proteins oder Enzyms hemmt. 

Da auch im Menschen bestimmte Nierenzellen das Transportprotein SLC10A2 ausbilden, wurden die in der Maus eingesetzten Inhibitoren für die Anwendung im Menschen optimiert, und eine klinische Phase-I-Studie bereits abgeschlossen. 

Blutuntersuchungen von Patienten mit cholämischer Nephropathie zeigten außerdem ähnliche krankheitsauslösende Mechanismen wie im Mausmodell, in dem die ursprüngliche Medikamentenentwicklung stattgefunden hat. 

Gemeinsam mit ihren Kooperationspartnern planen die Teams am IfADo nun eine klinische Phase-II-Studie, in der die Wirksamkeit dieses Ansatzes bei Patienten untersucht werden soll.

Die Ergebnisse und Therapiemöglichkeiten mit SLC10A2-Inhibitoren wurden kürzlich im Journal of Hepatology veröffentlicht. 

Neuer Therapieansatz zur Behandlung von cholämischer Nephropathie entdeckt

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Prof. Dr. Ahmed Ghallab
Leitung Forschungsgruppe Intravitale Toxikologie
ghallab@ifado.de
+49 231 1084-356

Prof. Dr. Jan G. Hengstler
Leitung Fachbereich Toxikologie
hengstler@ifado.de
+49 231 1084-348

Verena Kemmler Leibniz-Institut für Arbeitsforschung an der TU Dortmund

Ardeystraße 67
44139 Dortmund
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Verena Kemmler
Telefon: +49(0)231/1084-470
E-Mail-Adresse: kemmler@ifado.de 

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Originalpublikation:

Ahmed Ghallab, Daniela González, Ellen Strängberg, Ute Hofmann, Maiju Myllys, Reham Hassan, Zaynab Hobloss, Lisa Brackhagen, Brigitte Begher-Tibbe, Julia C. Duda, Carolin Drenda, Franziska Kappenberg, Joerg Reinders, Adrian Friebel, Mihael Vucur, Monika Turajski et al.: Inhibition of the Renal Apical Sodium Dependent Bile Acid Transporter Prevents Cholemic Nephropathy in Mice with Obstructive Cholestasis, Journal of Hepatology, November 2023
https://doi.org/10.1016/j.jhep.2023.10.035

 

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Prof. Matthias Gunzer: Nach Schlaganfall und Herzinfarkt: Die IgA-Antikörper im Blut und Stuhl nehmen drastisch ab - Verteidigung gegen Infektion (Immundefekt)

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit:Nach Schlaganfall und Herzinfarkt: Eine Ursache für Immunschwäche identifiziert

Jährlich erleiden jeweils zwischen 250.000 und 300.000 Menschen in Deutschland einen Schlaganfall oder Herzinfarkt. 

• Als Folge ist bei Betroffenen häufig auch das Immunsystem gestört und es kommt oft zu Infektionen, die lebensbedrohlich sein können. 

Bislang wusste man wenig über die zugrundeliegenden Mechanismen. 

Ein Forschungsteam aus Wissenschaftler:innen der Medizinischen Fakultät der Universität Duisburg-Essen, des Universitätsklinikums Essen und des Leibniz-Instituts für Analytische Wissenschaften e.V. in Dortmund hat nun eine bisher unbekannte Ursache aufdecken können – und einen Therapieansatz. 

Ihre Ergebnisse veröffentlichten sie in Nature Cardiovascular Research. 

 Darmgewebe einer Maus Laura Karsch und Ali Ata Tuz UDE/Laura Karsch und Ali Ata Tuz

Geleitet wurde die Studie von Prof. Matthias Gunzer, Direktor des Instituts für Experimentelle Immunologie und Bildgebung (IEIB) an der Universität Duisburg-Essen (UDE) sowie Leiter der Abteilung Biospektroskopie am Leibniz-Institut für Analytische Wissenschaften (ISAS), und Dr. Vikramjeet Singh, Leiter der Schlaganfallgruppe im IEIB. 

• Sie konnten zeigen, dass bei Menschen ein bis drei Tage nach einem Schlaganfall oder Herzinfarkt die Menge der IgA-Antikörper im Blut drastisch abnimmt – diese sind unverzichtbar für die Verteidigung gegen Infektionen. 
• Antikörper gibt es in mehreren Unterarten, die zusammen als Immunglobuline (Ig) bezeichnet und im Darm in spezialisierten Zellen (Plasmazellen) hergestellt werden.

Um dem Mechanismus hinter dem Verlust der Antikörper auf die Spur zu kommen – und mit diesen Erkenntnissen die Behandlung von Patient:innen zu verbessern – griffen die Forschenden auf Maus-Modelle zurück. 

Auch bei Mäusen kam es nach einem Schlaganfall oder Herzinfarkt zu einem Verlust von IgA im Blut und Stuhl. 

Die Forschenden fanden heraus, dass DNA-Fasern ein bisher unbekannter Faktor für den Verlust der Immunabwehr sind. 

Diese als Neutrophil Extracellular Traps (NETs) bezeichneten DNA-Fasern stammen aus den Zellkernen einer anderen Immunzellart, den Neutrophilen. 

• NETs werden nach einem Schlaganfall oder Herzinfarkt von stark aktivierten Neutrophilen in großer Menge ins Blut abgegeben und können die Plasmazellen im Darm direkt abtöten. 

• Ein vermutlich noch wichtigerer Effekt der NETs ist die Bildung von hunderten kleinen Gerinnseln in den Blutgefäßen, die die Plasmazellen im Darm versorgen. 

• Dadurch kommt es zu einer mangelnden Versorgung und die Ig-bildenden Zellen sterben in großer Zahl ab.

Den Immunologen und ihren Teams gelang es nicht nur, einen ursächlichen Zusammenhang zwischen Schlaganfall, Herzinfarkt und Immundefekt nachzuweisen, sie konnten auch einen neuen Behandlungsansatz aufzeigen: 

Wurden die NETs mit dem Enzym DNase zerstört oder ihre Freisetzung durch eine Substanz mit einem neuartigen Wirkprinzip verhindert, blieb die Immunabwehr intakt. 

Das konnten die Forschenden sowohl am Mausmodell als auch – im Fall der DNase – in späteren klinischen Studien nachweisen. 

„Bislang konnten keine Therapieansätze entwickelt werden, weil die Ursache für die Immunschwäche unklar war. 

Eine Behandlung, die die NETs abbaut oder gar ihre Bildung von vorneherein verhindert, könnte ein vielversprechender neuer Ansatz sein, um die Immunabwehr bei Patient:innen nach einem Schlaganfall oder Herzinfarkt zu erhalten. 

Möglicherweise lassen sich so schwere Folgeerkrankungen oder gar Todesfälle verhindern“, so Gunzer.

Nach Schlaganfall und Herzinfarkt: Eine Ursache für Immunschwäche identifiziert

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Prof. Dr. Matthias Gunzer, Institut für Experimentelle Immunologie und Bildgebung am UK Essen und Leibniz-Institut für Analytische Wissenschaften – ISAS – e.V., Tel. 0201/18 3-6640, matthias.gunzer@uk-essen.de

Dr. Vikramjeet Singh, Institut für Experimentelle Immunologie und Bildgebung am UK Essen, Tel. 0201/18 3-6643, vikramjeet.singh@uk-essen.de

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Originalpublikation:

https://www.nature.com/articles/s44161-024-00462-8